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產品中心 >專題系列 >細胞自噬-LC3質粒/慢病毒/腺病毒 Autophagy-plasmid, adenovirus or lentivirus of LC3
細胞自噬-LC3質粒/慢病毒/腺病毒 Autophagy-plasmid, adenovirus or lentivirus of LC3
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細胞自噬-LC3質粒/慢病毒/腺病毒

Autophagy-plasmid, adenovirus or lentivirus of LC3 

自噬(Autophagy)是一類細胞內物質降解的代謝過程,待降解的胞內物質首先被自噬小泡包裹,隨后被溶酶體中的水解酶降解。研究發現微管相關蛋白輕鏈3(MAP-LC3),簡稱LC3,參與了自噬的形成,并被證明了是哺乳動物細胞中常見的自噬小體標記蛋白之一。

Western blot可能會檢測到LC3的兩種形式,這是由于自噬形成時,胞漿型LC3會酶解掉一小段多肽形成LC3-I,LC3-I跟磷脂酰乙醇胺即腦磷脂(PE)結合轉變為(自噬體)膜型(即LC3-II),這兩種形式在正常細胞中都是存在的,而發生自噬的細胞中LC3-II會有明顯的增加。

自噬主要是通過ULK complex磷酸化Beclin-1,激活脂酶VPS34,誘導了細胞自噬發生,因此可以通過ULK complex 和Beclin-1的相關基因的抑制劑來抑制自噬的形成,包括的靶點有 MAP kinases, JNK1, ERK 和 p38。同時,細胞自噬還涉及了多種信號通路,如哺乳動物雷帕霉素靶點mTOR信號通路,是依賴mTOR的相關信號通路形成自噬的重要途徑。另外,其它信號通路中,如3-甲基腺嘌呤(3-MA)可以通過抑制Class Ⅲ PI3K的活性抑制自噬;GTP結合的G蛋白亞基Gαi3抑制自噬;GDP結合的Gαi3蛋白活化自噬;死亡相關蛋白激酶(death-associated protein linase,DAPK)和DAPK相關蛋白激酶(DAPK-related protein kinase-1,DRP-1)誘導自噬。PKA、casein激酶 Ⅱ、MAP激酶、calcium途徑也在自噬錯綜復雜的調控網格中,但其機制還不甚清楚。

 

LC3自噬指示體系

自噬相關基因(ORF

自噬相關抑制劑


自噬流程圖


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